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第41章（第2页）

火焰转为绿色。当他回头看格兰杰最后一眼时，他看到她抄着手，屁股翘向一边，深色的眼睛观察着他，好像他是一个崭新的数学定理，需要被解开。

一方面，“超级大脑”会对他产生兴趣让他受宠若惊。但另一方面，鉴于她一向能够成功解开谜团，又让他感到有些担忧。他并不想被看透。

“晚安，马尔福。”

德拉科抬脚消失在了火焰中。

文末注释：

【1】塔拉卡斯瓦式/倒立蝎子式（taraksvasana）是阿斯汤加5级序列体式（ashtanga advanced c series）中的第三级的坐立部分。阿斯汤加一到六级序列的开始的站立部分和结束部分和一级都是一样的，从坐立部分开始不一样。taraksvasana ???????????中…sva =内部力量，taraka 是被战争之神卡蒂基亚杀死的恶魔塔拉卡斯瓦的名字。此体式以这个恶魔的名字命名。有一些人也把这个体式翻译成手倒立蝎子式。asana 体式，姿势。

【2】magdalen college牛津大学马格达伦学院：是牛津大学的一所组成学院。今天，它是第四大最富有的学院，也是学术上最强的学院之一，在2010年创造了诺林顿分数的最高纪录，此后两次名列榜首。它是大学几个杰出常驻教授职位的所在地，包括阿涅利赛琳娜教授职位、谢拉登教授职位和四个韦恩弗莱特教授职位。巨大的方形马格达伦塔是牛津的一个地标，而且按照传统，可以追溯到亨利七世时期，学院唱诗班会在五月早晨6点从塔顶唱歌。院内有一个鹿园和爱迪生大道。

【3】car-t疗法就是嵌合抗原受体t细胞免疫疗法，英文全称chimeric antigen receptor t-cell immunotherapy。这是一种治疗肿瘤的新型精准靶向疗法，近几年通过优化改良在临床肿瘤治疗上取得很好的效果，是一种非常有前景的，能够精准、快速、高效，且有可能治愈癌症的新型肿瘤免疫治疗方法。

t细胞也叫t淋巴细胞，是人体白细胞的一种，来源于骨髓造血干细胞，在胸腺中成熟，然后移居到人体血液、淋巴和周围组织器官，发挥免疫功能。其作用相当于人体内的“战士”，能够抵御和消灭“敌人”如感染、肿瘤、外来异物等。

在实验室，技术人员通过基因工程技术，将t细胞激活，并装上定位导航装置car（肿瘤嵌合抗原受体），将t细胞这个普通“战士”改造成“超级战士”，即car-t细胞，他利用其“定位导航装置”car，专门识别体内肿瘤细胞，并通过免疫作用释放大量的多种效应因子，它们能高效地杀灭肿瘤细胞，从而达到治疗恶性肿瘤的目的。

【4】eb病毒（epstein-barr virus，ebv）是疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属的成员，基因组为dna。eb病毒具有在体内外专一性地感染人类及某些灵长类b细胞的生物学特性。人是eb病毒感染的宿主，主要通过唾液传播。无症状感染多发生在幼儿，3～5岁幼儿90%以上曾感染eb病毒，90%以上的成人都有病毒抗体。

eb病毒是传染性单核细胞增多症的病原体，此外eb病毒与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切相关性，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。目前所测eb病毒抗体，主要有针对病毒的衣壳抗原（ca）、早期抗原（ea）和核抗原（ebna）。

【5】nk/t细胞淋巴瘤是人体非霍奇金淋巴瘤的一种类型，临床少见，青年患者发病率较高，由于这种类型的淋巴瘤常常侵犯病人鼻腔，导致鼻腔肿块以及浅表淋巴结肿大、发热等症状，所以，又称为nk/t细胞淋巴瘤鼻型。 对于nk/t细胞淋巴瘤，目前多主张采用放疗、化疗、自体造血干细胞移植治疗等综合治疗的方法。

【6】人类黏膜相关淋巴组织蛋白1（malt1），也被称为人类paracaspase-i（hspca-i），是一种蛋白酶，它是从基因组易位t（11；18）（q21；q21）中发现的，这是malt淋巴瘤中反复出现的重排，导致产生致癌的融合蛋白api2-malt1。细胞malt1是一个多结构域的蛋白，包括一个n端死亡结构域（dd）和两个免疫球蛋白（ig1/2）结构域，然后是副钙化酶（pcasp）和一个c端ig3结构域。序列比对显示，malt1的caspase样折叠是一个古老的paracaspase家族的唯一人类同源物，该家族显示出与植物和真菌中发现的元aspase的同源性。然而，直到2008年才发现malt1是一种活性蛋白酶，在活性中心含有组氨酸（h415）半胱氨酸（c464）二元结构，其裂解活性在抗原受体参与后在淋巴细胞中被诱导。与在天门冬氨酸之后裂解底物蛋白的caspase相比，malt1严格依赖于对p1底物位置的精氨酸的识别。虽然caspase结构域足以赋予强大的蛋白酶活性，但paracaspase结构域的催化活性需要malt1中c端ig3结构域的存在以稳定活性二聚体构象。分子内pcasp-ig3界面的单泛素化触发了t细胞中的蛋白酶活性，这一激活过程是malt1独有的，在caspase中没有发现。重要的是，在paracaspase和ig3结构域之间形成的口袋已被定义为高选择性malt1蛋白酶抑制剂的有利结合面，这些抑制剂通过非竞争性的异生作用模式针对malt1。因此，malt1作为唯一的人类paracaspase的独特功能激发了malt1抑制剂的开发，这些抑制剂目前正处于或刚刚超过进入临床评估的边缘。已发现malt1蛋白酶的组成活性驱动了各种淋巴性恶性肿瘤的生存和增殖。malt1蛋白酶的抑制已被确定为bcr成瘾的钵体细胞淋巴瘤（mcl）和慢性淋巴细胞白血病（cll）的目标。